Попередні дослідження вже пов’язували² виникнення діабету із вірусами, а нещодавні експерименти виявили, що чинником ЦД потенційно може бути ентеровірус, який потрапляє до організму через систему травлення, і там розмножується.
З’ясувати це питання взялися в Іспанському національному центрі з дослідження раку. Науковці використали мишей, яким трансплантували клітини підшлункової залози людини, інфіковані ентеровірусом Коксакі типу B4 (CVB4). Також гризунам вживили уражені вірусом людські та мишачі клітини, що виробляють інсулін.
Виявилось, що B4 (CVB4) призводить до даунрегуляції — зменшення щільності кліткових рецепторів — білка URI. Це, в свою чергу, запускає ланцюг подій, які знижують експресію гена Pdx1, відповідального за роботу бета-клітин.
Зазвичай бета-клітини продукують інсулін — єдиний гормон, який знижує рівень цукру в крові. Але через “відключення” Pdx1 вони починають поводити себе як альфа-клітини, які, навпаки, підвищують рівень глюкози. Як наслідок, виникає гіперглікемія, а згодом і діабет.
Результати експерименту можуть допомогти зрозуміти взаємозв’язок між діабетом та вірусом SARS-CoV-2, який є чинником пандемії COVID-19.
