Ниркова недостатність при діабеті: профілактика за допомогою аналогів інсуліну

Діабетична нефропатія – серйозне ускладнення діабету.(1) Хронічна ниркова недостатність – один з фінальних етапів ураження органів, котре розвивається поступово
Поділитися на facebook
Поділитися на telegram
Поділитися на linkedin
Поділитися на email
Поділитися на print

Що саме стається?

Постійна гіперглікемія шляхом різних біохімічних процесів призводить до змін у структурі нирок.

Головний елемент нирки – нефрон, він містить у собі клубочок з мілких звивистих судин, в яких починається процес утворення сечі. Цей клубочок і є головним очищувальним фільтром, що зберігає корисні для організму речовини та виводить з сечею назовні шкідливі.

З часом підвищений рівень глюкози у крові стає причиною звуження судин. Спочатку настає деструкція тканин, пізніше починається запалення, і, надалі, склероз. Нирка перестає працювати як фільтр, і у сечі з’являється «небажаний гість» – білок альбумін, що є відсутнім у сечі здорової людини.2

Цей процес має назву «альбумінурія», «перша ластівка» появи діабетичної нефропатії.3

Ще один фактор навантаження на нирки під час складного перебігу діабету – ураження нервів або невропатія. Нечутливі нервові закінчення не подають сигналу про переповнення сечового міхура, через що людина довгий час не відчуває позовів до сечовипускання. Надлишок рідини збільшує тиск сечі у нирках, а також призводить до розвитку інфекційних процесів внаслідок запалення сечових шляхів на фоні понаднормового рівня бактеріального фону (через наявність у сечі цукру бактерії розмножуються у прискореному темпі).

Що провокує розвиток ниркової недостатності?

Є низка факторів (що підлягають або не підлягають корекції), котрі збільшують ризик появи ускладнення. 4

Серед факторів, що підлягають контролю:

  • постійно підвищений рівень цукру у крові;
  • підвищений артеріальний тиск;
  • надлишкова вага або ожиріння;
  • тютюнопаління;
  • підвищений рівень холестерину;
  • анемія.

Є й інші причини розвитку нефропатії, котрі не піддаються корекції:

  • вік (літні люди мають більші шанси отримати діагноз «діабетична нефропатія»);
  • спадковість (вроджені вади нирок у близьких родичів);
  • довгий термін тривання діабету без відповідної компенсації.

Стадії порушення функції нирок

Виділяють декілька основних етапів розвитку нефропатії у людей з діабетом 5.

Як уникнути діабетичної нефропатії?

Ураження нирок – не стовідсотково гарантований «бонус» ЦД. Цього стану можна уникнути за умови грамотної профілактики ниркової дисфункції .6

  • Ретельний контроль рівня цукру у крові (підтримання рівня глюкози в рекомендованих межах різко знижує шанси на ураження судин).
  • Контроль за артеріальним тиском (норма – 130/80 мм рт.ст., вищі показники – сигнал до звернення до лікаря).
  • Контроль за рівнем ліпідів: холестерину та його фракцій, тригліцеридів (потрібен лабораторний аналіз, якщо виявлені відхилення від норми – мерщій до лікаря!).
  • Відмова від тютюну (ризик розвитку протеїнурії у курців у 25 разів вищий).

Простіше кажучи, якісна компенсація діабету та рішуче «Ні!» шкідливим звичкам – найкраща та найдієвіша профілактика діабетичного ураження нирок.

Роль аналогових інсулінів у профілактиці діабетичної нефропатії

Справжнім проривом у фармацевтиці стало розробка аналогів людського інсуліну, котрі за своєю дією значно перевищують можливості попередніх препаратів.

Вони повністю відтворюють дію ендогенного інсуліну, включаючи базальну інсулінемію та інсулінемію у відповідь на прийом їжі. Тобто, аналоги інсуліну діють більш природно згідно з фізіологічними критеріями, ніж генно-інженерні препарати людського інсуліну. 7

Застосування аналогів інсуліну знижує ризик гіпоглікемії і дозволяє краще контролювати гіперглікеію після прийому їжі у порівнянні з людськими інсулінами. А це, у свою чергу, мінімізує ризик порушення функції нирок, котре провокується гіперглікемією.

Чи є різниця у дозуванні між людським та аналоговим інсуліном?

«Правильне» дозування аналогу інсуліну підбирається індивідуально орієнтуючись на рівень цукру в крові. 8

UKR.DIA.MCM.16.11.2020.1